Среди заболеваний почек различают:
1. гломерулопатии,
2. тубулопатии,
3. пиелонефрит,
4. почечнокаменную болезнь,
5. опухоли,
и другие заболевания.
Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.
Классификация гломерулопатий:
1. гломерулонефриты,
2. нефротический синдром,
3. амилоидоз почек,
4. диабетический гломерулосклероз,
печеночный гломерулосклероз.
Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:
1. двухсторонний процесс,
2. воспалительные негнойные поражения клубочков (гломерул),
3. почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение диуреза),
4. внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови), гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия, гипертрофия миокарда левого желудочка, почечные отеки.
Классификация гломерулонефритов:
по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;
по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;
по морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;
по характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.
По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).
По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.
Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.
Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.
Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.
Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.
Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит.
Этиология – не известна.
Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.
Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”).
Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с полулуниями.
Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к почечной недостаточности.
Хронический гломерулонефрит.
Этиология – не известна.
Патогенез – иммунокомплексный.
Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.
Микроскопически – выделяют несколько типов:
1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,
2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,
3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.
В исходе хронического гломеруло-нефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.
Идиопатический нефротический синдром.
Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз.
Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки '').
Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз. Для нефротического синдрома характерны следующие признаки
1. высокая протеинурия,
2. цилиндрурия,
3. гипопротеинемия,
4. гиперхолестеринемия,
5. гиперлипидемия,
6. почечные отеки.
Амилоидоз почек.
Этиология - этот процесс развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный артрит. При амилоидозе происходит отложение плотных белковых масс вне клеточно: по ходу стромы, по ходу сосудов, по ходу базальных мембран желез и эпителия. Отложение амилоида при вторичном амилоидозе возникает в почках, в печени, в селезенке, в надпочечниках и в кишечнике. Однако наибольшее значение имеет поражение почек. Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:
1. Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.
2. Протеинурическая –макроскопически почки выглядят как ''большие сальные почки''. В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида происходит в отдельных клубочках.
3. Нефротическая – макроскопически почки имеют вид ''больших белых амилоидных почек''. Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация липидами и холестерином.
4. Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности.
ТУБУЛОПАТИИ
Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.
Этиология:
1. шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
2. интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
3. инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
4. crush-syndrom;
5. некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).
Патогенез:
1. спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.
2. некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.
Морфогенез:
1. начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.
2. олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.
3. стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).
Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).
ПИЕЛОНЕФРИТ
Определение: пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним.
Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.
Патогенез:
1. восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.
2. нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь.
3. лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.
По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна.
Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).
Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.
Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).
Исход – чаще всего выздоровление.
Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”.
Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием.
У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)
Определение – заболевание, характеризующееся образованием камней в мочевых путях и почке.
Этиология: наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ, недостаток в пище витаминов и белков, нарушение оттока мочи, воспаление.
Патогенез: образование органической основы и выпадение кристаллов.
Патоморфология: камни могут быть большими (макролиты) и маленькими (микролиты). На разломе – слоистые или радиарные, по химическому составу выделяют: ураты (желто-зеленого цвета, напоминают по форме кораллы), фосфаты, карбонаты (белого цвета, слоистого строения), оксалаты (желтоватого цвета, напоминают ягоду тута).
Осложнения:
1. пиелонефрит,
2. гидронефроз (почка в виде мешка с жидкостью),
3. пионефроз (почка в виде мешка с гноем),
4. болевой шок,
5. хроническая почечная недостаточность,
6. почечная гипертония.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Определение: нефросклероз – уменьшение, уплотнение и сморщивание почки в связи замещением ее паренхимы соединительной тканью.
Этиология: выделяют первичный нефросклероз или первично-сморщенная почка и вторичный нефросклероз или вторично-сморщенная почка.
Первично-сморщенная почка - это сморщивание почек вследствие нефросклероза при гипертонической болезни и атеросклерозе.
Вторично-сморщенная почка – это исход хронических заболеваний самой почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Во всех случаях почка уменьшена, уплотнена, на разрезе корковый слой истончен, капсула почки снимается с трудом. Поверхность почки может быть или зернистой (гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит), или крупнобугристой (атеросклероз, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек).
Исход: у больных нефросклероз завершается хронической почечной недостаточностью.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)–
синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией.
Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.
Морфология. На вскрытии находят изменения со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком. Нередко на коже наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
Смотри раздел “Органоспецифические опухоли. Классификация опухолей почек”.