2) фагоцитоз открыл И.И Мечников на морских звёздах в 1883 году.
фагоцитоз - т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма. В ходе фагоцитоза различают 4 стадии: 1) стадия приближения фагоцита к объекту; 2) стадия прилипания фагоцита к объекту; 3) стадия поглощения фагоцитом объекта; 4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта. Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису. В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины - антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы - с мембраной фагоцита. Механизм поглощения не отличается от прилипания - захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. Образуется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита. Основная часть внутри-клеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией - т.е. переходом содержимого цито-плазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты.
ПРОЦЕССИНГ И ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНА
• Заключается в частичном изменении структуры антигена и связывании его с молекулой МНС (мононуклеарная система фагоцитов).
• Связывание антигена с молекулами MHC нужно для того, чтобы антиген смог взаимодействовать с рецептором для антигена на Т-лимфоцитах, так как сам рецептор для антигена сопряжен с рецептором для молекул MHC.
• Соединение антигена с рецептором может осуществляться только при одновременном взаимодействии молекул MHC со своими рецепторами.
• Процессинг и представление антигенов осуществляется в антигенпредставляющих клетках ( макрофагах, клетках Лангерганса, В-лимфоцитах) и идет в несколько этапов
А — 1-й этап: эндоцитоз антигена, при этом антиген оказывается внутри клетки, заключенный в фагоцитарнцю вакуоль
Б — 2-й этап: фагоцитарная вакуоль связывается с лизосомой, лизосомальные ферменты частично разрушают или модифицируют антиген, видоизмененный антиген связывается с молекулой главного комплекса гистосовместимости (MHC) II или I класса внутри фагоцитарной вакуоли
В — 3-й этап: экзоцитоз видоизмененного антигена в комплексе с молекулой МНС на поверхность антигенпредставляющей клетки.
Запрграмированная гибель кл – апоптоз. При апоптозе образуются тельца апоптоза - фрагментированная ДНК в виде глыбок хроматина в ядре или в цитоплазменных капл ях вне клетки. Апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами.
3) Гипертрофия миокарда
Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. К концу первых суток усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии и, как правило, сопровождается гипертрофией того отдела сердца, который испытывает повышенную нагрузку. При этом увеличивается объем каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остается неизменным. Гипертрофия миокарда ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня, нормализации ИФС.
При снижении нагрузки, например при ликвидации стеноза, восстановлении клапанов, масса миокарда уменьшается до нормы. Это указывает на то, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной степени регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, этот процесс контролируется механизмами нервно-гуморальной регуляции.
Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу единицу мышечной массы миокарда. Это весьма совершенное приспособление. При этом наряду с гипертрофией изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению значительных нагрузок.
Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность — пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью — поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов.
Клеточная мембрана играет большую роль в проведении возбуждения и в сопряжении процессов возбуждения и сокращени3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.
4) Стресс – неспецифический нейроэндокринный компонент мобилизацион ответа целостного организма на любое предъявляемое требование.
Стрессоры:
-раздражители, реально угрожающие гомеостазу; например боль, гипоксия и тд.
-раздражители, потенциально опасные
- раздражители неожиданные или нарушающие стереотип.
Стресс как нейроэндокринный процесс впервые описан канадским патофизиологом Г.Селье в 1936 году.
Стадии
1. Стадия тревоги. Осуществляется выработка гипоталамических сигналов, запуск стресс(кортиколиберин, вазопрессин, симпатический нервный сигнал). Начинается продукция аденогипофизарных гормонов-регуляторов стресса (пропиомеланокортин и его производные, включая АКТГ)
2. Стадия резистентности. Формируется общий адаптационный синдром(ОАС). Организм насыщается глюкокортикоидами и другими кортикостероидными гормонами, а также катехоламинами. Увеличение т-та кислорода и энергосубстратов. В рез-те острого кнтринсулярного д-я стрессорных гормонов на метаболизм происх перераспределение энергетическ ресурсов в пользу орг и тк, располагающих инсулин-независим транспортёрами глю (ЦНС, миокард, диафрагм дых мышца, сами надпочечники, гонады, ретина и др). Мобилизуются эндогенные пути получения глю – гликогенолиз и глюконеогенез. При этом часть орг временно оказывается в состоянии энергетической депревации.(лим.орг, соед.тк, оп-двиг аппарат, полые орг жкт, сосудист ст и др)
3.При сильных и длительных стрессирующих возд-х или наличии недостаточности ф-ций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников – функц ресурсы нейро-эндокрин ап могут быть превышены. Стресс доходит до ст истощения. – наступ необратим некробиотическ и апоптотические изменения. Стресс, приведший к ст истощения называется дистресс.
При норм тече ст истощении не наступает и после прекращения действия стрессора бывает фаза «физиологического выхода из стресса». Для её осуществления необходимы биорегуляторы(эндогенные опиаты, андрогены, инсулин идр.) Такое развитие событий называется эустресс.
Эндогенные опиатные пептиды - энкефалины и эндорфины - присутствуют в гипоталамусе и в головном мозге, в эндокринных железах (гипофизе, надпочечниках, яичниках и семенниках) и в пищеварительном тракте (включая поджелудочную железу).
Они обладают:
1. морфиноподобным анальгезирующим действием;
2. влиянием на поведенческие реакции; (положительные эмоции)
3. способностью функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов.
фагоцитоз - т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма. В ходе фагоцитоза различают 4 стадии: 1) стадия приближения фагоцита к объекту; 2) стадия прилипания фагоцита к объекту; 3) стадия поглощения фагоцитом объекта; 4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта. Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису. В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины - антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы - с мембраной фагоцита. Механизм поглощения не отличается от прилипания - захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. Образуется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита. Основная часть внутри-клеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией - т.е. переходом содержимого цито-плазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты.
ПРОЦЕССИНГ И ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНА
• Заключается в частичном изменении структуры антигена и связывании его с молекулой МНС (мононуклеарная система фагоцитов).
• Связывание антигена с молекулами MHC нужно для того, чтобы антиген смог взаимодействовать с рецептором для антигена на Т-лимфоцитах, так как сам рецептор для антигена сопряжен с рецептором для молекул MHC.
• Соединение антигена с рецептором может осуществляться только при одновременном взаимодействии молекул MHC со своими рецепторами.
• Процессинг и представление антигенов осуществляется в антигенпредставляющих клетках ( макрофагах, клетках Лангерганса, В-лимфоцитах) и идет в несколько этапов
А — 1-й этап: эндоцитоз антигена, при этом антиген оказывается внутри клетки, заключенный в фагоцитарнцю вакуоль
Б — 2-й этап: фагоцитарная вакуоль связывается с лизосомой, лизосомальные ферменты частично разрушают или модифицируют антиген, видоизмененный антиген связывается с молекулой главного комплекса гистосовместимости (MHC) II или I класса внутри фагоцитарной вакуоли
В — 3-й этап: экзоцитоз видоизмененного антигена в комплексе с молекулой МНС на поверхность антигенпредставляющей клетки.
Запрграмированная гибель кл – апоптоз. При апоптозе образуются тельца апоптоза - фрагментированная ДНК в виде глыбок хроматина в ядре или в цитоплазменных капл ях вне клетки. Апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами.
3) Гипертрофия миокарда
Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. К концу первых суток усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии и, как правило, сопровождается гипертрофией того отдела сердца, который испытывает повышенную нагрузку. При этом увеличивается объем каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остается неизменным. Гипертрофия миокарда ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня, нормализации ИФС.
При снижении нагрузки, например при ликвидации стеноза, восстановлении клапанов, масса миокарда уменьшается до нормы. Это указывает на то, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной степени регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, этот процесс контролируется механизмами нервно-гуморальной регуляции.
Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу единицу мышечной массы миокарда. Это весьма совершенное приспособление. При этом наряду с гипертрофией изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению значительных нагрузок.
Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность — пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью — поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов.
Клеточная мембрана играет большую роль в проведении возбуждения и в сопряжении процессов возбуждения и сокращени3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.
4) Стресс – неспецифический нейроэндокринный компонент мобилизацион ответа целостного организма на любое предъявляемое требование.
Стрессоры:
-раздражители, реально угрожающие гомеостазу; например боль, гипоксия и тд.
-раздражители, потенциально опасные
- раздражители неожиданные или нарушающие стереотип.
Стресс как нейроэндокринный процесс впервые описан канадским патофизиологом Г.Селье в 1936 году.
Стадии
1. Стадия тревоги. Осуществляется выработка гипоталамических сигналов, запуск стресс(кортиколиберин, вазопрессин, симпатический нервный сигнал). Начинается продукция аденогипофизарных гормонов-регуляторов стресса (пропиомеланокортин и его производные, включая АКТГ)
2. Стадия резистентности. Формируется общий адаптационный синдром(ОАС). Организм насыщается глюкокортикоидами и другими кортикостероидными гормонами, а также катехоламинами. Увеличение т-та кислорода и энергосубстратов. В рез-те острого кнтринсулярного д-я стрессорных гормонов на метаболизм происх перераспределение энергетическ ресурсов в пользу орг и тк, располагающих инсулин-независим транспортёрами глю (ЦНС, миокард, диафрагм дых мышца, сами надпочечники, гонады, ретина и др). Мобилизуются эндогенные пути получения глю – гликогенолиз и глюконеогенез. При этом часть орг временно оказывается в состоянии энергетической депревации.(лим.орг, соед.тк, оп-двиг аппарат, полые орг жкт, сосудист ст и др)
3.При сильных и длительных стрессирующих возд-х или наличии недостаточности ф-ций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников – функц ресурсы нейро-эндокрин ап могут быть превышены. Стресс доходит до ст истощения. – наступ необратим некробиотическ и апоптотические изменения. Стресс, приведший к ст истощения называется дистресс.
При норм тече ст истощении не наступает и после прекращения действия стрессора бывает фаза «физиологического выхода из стресса». Для её осуществления необходимы биорегуляторы(эндогенные опиаты, андрогены, инсулин идр.) Такое развитие событий называется эустресс.
Эндогенные опиатные пептиды - энкефалины и эндорфины - присутствуют в гипоталамусе и в головном мозге, в эндокринных железах (гипофизе, надпочечниках, яичниках и семенниках) и в пищеварительном тракте (включая поджелудочную железу).
Они обладают:
1. морфиноподобным анальгезирующим действием;
2. влиянием на поведенческие реакции; (положительные эмоции)
3. способностью функционировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов.