Билет 22
1. Роль свободно-радикальных процессов в защите, повреждении и гибели клетки. Механизмы свободно-радикального некробиоза. Примеры защитного и повреждающего действия активных радикалов. Антиоксидантные механизмы клеток. Свободно-радикальная теория старения.
Органич ве-ва подверг неферментативному ок-ю молекулярным кислородом. Перекисное ок-е липидов вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Выходят активные протеолитич ферменты. Разр клетки. Гиперхроматоз. Распад ядра, набухание и дегидратация митохондрий.
2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
Любое повреждение, сопровождающееся нар-ем гомеостаза помимо местных воспалит реакций вызывает ряд сложных системных р-й, обусловленных вовлечением важнейших защитных и регуляторных систем организма. Эти реакции – ответ острой фазы. Связаны с активацией нервной, эндокринной, иммунной и кроветворной с-м: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, безразличие к окруж, миалгия, артралгия, гипергамма глобулинемия, гипоальбуминемия, появление в крови белков острой фазы (С-реактивный белог, фибриноген, гаптоглобин, альфа1антитрипсин), увеличение СОЭ. Активация с-мы комплемента, свет крови, нейтрофилия, увелич секреции АКТГ. Увелич секреции инсулина, вазопрессина, отрицат азотист баланс, сниж сод-я Zn и Cu в сыворотке
3. Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.
4. Гипер- и гипопродукция минералокортикоидов. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций. Гипоальдостеронизм. Гиперальдостеронзм. Патофизиология системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия:
• Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы
• Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты)
• Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени
• Уменьш всасыв из кишечника иза наруш Na-K равновесия.
ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК
Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов
Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ.
Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).
• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина
• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К
• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ
• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.
• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.
Гипер: Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз
ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.
Билет 23
1. Роль гипоксии в процессе повреждения и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии на начальных и глубоких стадиях. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза.
Из-за недостатка кислорода сниж синтез АТФ в дых цепи. Накапл недоокисл пр-ты, сдвиг рН – перикисное ок-е липидов – повр-е мембран лизосом и митохондрий – выход ферментов. Разр клетку и набухание митохондрий.
Накопление промежут продукт белков о-на – увел содерж аммиака, сниж сод-е глутамина, отрицат азотист баланс. Синтетич пр-сы снижены в т.ч. и медиаторов нервной с-мы. Калий-натриев АТФаза не работает, натрий в клетку. Калий наружу – снижается внутриклет калий. В цит-ме накапливается кальций.
2. Аллергия (гиперчувствительность). Определение понятия. Распространенность аллергии. Сенсибилизация. Классификации аллергических реакций. Этиология аллергических реакций. Роль наследственной предрасположенности в этиологии конкретных категорий аллергических реакций. Роль и виды аллергенов. Методы распознавания ГЗТ и ГНТ. Общий патогенез и стадии аллергических реакций. Значение аллергии в патологии. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.
Аллергия (гиперчувствительность) – чрезмерно сильная или качественно необычная иммунная реакция, имеющая пат последствия. В основе группа типовых иммунопатологических реакций, развивающихся на основе иммунного ответа в сенсибилизированном организме. Эти реакции всегда формируются на основе той или иной генетической предрасположенности, всегда предусматривают. Что им ответ на антиген был слишком интенсивен, неверно нацелен или плохо отрегулирован, часто приводят к гиперегическому воспалению. По ВОЗ 10% людей на Земле страдает от разл аллергий. Среди них 30% детей.
Две основные формы:
1. преимущественно гуморального типа – ГНТ. Возникают быстро при повторном контакте с аллергеном.
• 1-риагиновые
• 2цитотоксические
• 3иммунокомплексные
2. преимущественно клеточного типа – ГЗТ
• 5- иммунологическая блокада или стимуляция антителами клеточных рецепторов
• 6 - АЗКЦ
Семейная предрасп контролируется несколькими генами. Связ с внешн и внутр услов. При меньшей степени воздействия аллергена более интенсивн синтез IgE.
3. Пороки сердца, виды. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.
Врожденные: следствие в/у патологии. М.б простые (дефект перегородки) и сложные (триада, тетрада и пентада Фалло). В зав-ти от нар гемодинамики делятся на 4 группы:
1. С неизмененным или малоизмененным легочным кровотоком – аномалии дуги аорты или ее отсутсвие, стеноз и коарктация аорты. Стеноз и недостат митрал клапана, попроки раз-я венечных артерий
2. С гиперволемией малого круга – дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ
3. С гиповолемией малого круга – триада, тетрада и пентада Фалло.
4. Комбинир пороки – полная транспозиция аорты и легочной артерии.
Приобретенные: стеноз и недостаточность клапанов.
Недостат митрал клапана: часто рез-т ревматич эндокардита. Створки не смыкаются во время систолы желудочков – регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Левое предсердие расширяется. Функция ЛЖ усилена из-за переполнения его кровью, поступ из ЛП. Желудочек свободно опорожняется поэтому дилатация только на поздних стадиях -> сниж УО, МОК -> нар снабжения органов кровью. Гипоксия миокарда еще больше снижает сократит способность.
.4. Патология щитовидной железы. Виды нарушений роста и функций железы. Общая этиология нарушений роста железы. Роль аутоиммунных факторов, геохимических факторов, наследственных энзимопений. Различия эндемического и спорадического зоба.
Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин.
Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома.
Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы
Третичный – нар функции гипоталамуса.
Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.
Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.
Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.
Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.
ЦНС:повыш возбудимость.
ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.
Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам
Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода
Вторичный и третичный – нар-е регуляции.
Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен.
Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях.
Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике.
Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза.
ЦНС: сниж возбудимость.
Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей.
Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный.
Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе)
Билет 24
1. Антенатальная патология. Периоды антенатального развития, особенности реактивности организма и проявление патологии в разные периоды антенатального развития (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии).
Периоды: до зачатия – гаметогенез – гаметопатии: синдром Дауна (трисомия 21). Патау (трисомия 13), Шерешевского-Тернера (ХО), Клайнфельтера (ХХУ, ХУУ)
Антенатальные периоды:
• первые 2 недели бластогенез – бластопатии. Нар диф-ки тканей. Близнецовые уродства.
• 3-10 нед – эмбриогенез. Пороки развития органов, ССС, ЦНС. Мб множеств пороки
• 11-28 ранний, 29-40 поздний фетогенез – фетопатии. Незрелые органы.
2. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности ГНТ. Особенности сенсибилизации и ответной реакции при ГНТ. Роль ГНТ при патологии. Сравнение ГНТ и ГЗТ. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.
ГНТ, три вида: 1-риагиновые 2-цитотоксические, 3-иммунокомплексные.
1. Иммунологическая стадия (специфическая). Нач после вторичной сенсибилизации. Суть в том. Что в рез-те встречи с Аг в ходе первичного им ответа им система вырабатывает необычные по кол-ву или качеству Ig. (при ГЗТ Тлимфоциты)
2. Патохимическая стадия (неспецифическая) – освобождение БАВ-медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служи взаимод-е Аг и Ат (при ГЗТ с Тлимфоцитами). Присоединяются медиаторы воспаления.
3. Патофизиологическая () – результат действия медиаторов на клеточные рецепторы – гиперергическое воспаление или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами.
Иммунодефицит проявляется выпадением или сниж кокретныз функций при усилении других – аллергические проявления.
3. Общие механизмы компенсации при приобретенных пороках сердца. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (стадии компенсации и декомпенсации), показатели кровообращения. Феномен "второго барьера", его роль в патогенезе стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия.
Общие: при недостат клапанов желудочек в систолу выбрасывает больше крови чем в норме – гмперфункция. Отсутсвует период напряжения. Увелич амплитуда сокращения, без изменения напряжения. Изотонич тип
При стенозах за счет увеличения давления в полости выбрасыфвается нормальное кол-во крови – гиперфункция. Т.е. за счет увелич напряжения, но без измен амплитуды. Изометрич тип.
Механизм Старлинга – чем больше желудочек растянулся в диастолу, тем сильнее сокращение.
Механихм Хилла – при увелич сопротивления выбрас прежний объем за счет увелич сократит функции.
Механизм Боудича. При увелич ЧСС до определ предела растет сила и скорость развития каждого сокращения.
Стеноз: В норме 4-6 кв см. Если сужение. Но еще есть 2 см кв, то компенсация засчет растяжения и увеличения сократит д-ти левого предсердия. При сильном стенозе удлоинение периода диастолич наполнения ЛЖ.
Функциональный спазм легочных сосудов – органическое поражение стенок – «второй барьер» - на первых этапах предохраняет от отека легких.
4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
Диф. токсич зоб – это первичный гипертиреоз. Частая причина: аденома.
Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.
Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.
Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.
Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.
ЦНС:повыш возбудимость.
ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.
1. Роль свободно-радикальных процессов в защите, повреждении и гибели клетки. Механизмы свободно-радикального некробиоза. Примеры защитного и повреждающего действия активных радикалов. Антиоксидантные механизмы клеток. Свободно-радикальная теория старения.
Органич ве-ва подверг неферментативному ок-ю молекулярным кислородом. Перекисное ок-е липидов вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Выходят активные протеолитич ферменты. Разр клетки. Гиперхроматоз. Распад ядра, набухание и дегидратация митохондрий.
2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
Любое повреждение, сопровождающееся нар-ем гомеостаза помимо местных воспалит реакций вызывает ряд сложных системных р-й, обусловленных вовлечением важнейших защитных и регуляторных систем организма. Эти реакции – ответ острой фазы. Связаны с активацией нервной, эндокринной, иммунной и кроветворной с-м: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, безразличие к окруж, миалгия, артралгия, гипергамма глобулинемия, гипоальбуминемия, появление в крови белков острой фазы (С-реактивный белог, фибриноген, гаптоглобин, альфа1антитрипсин), увеличение СОЭ. Активация с-мы комплемента, свет крови, нейтрофилия, увелич секреции АКТГ. Увелич секреции инсулина, вазопрессина, отрицат азотист баланс, сниж сод-я Zn и Cu в сыворотке
3. Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.
4. Гипер- и гипопродукция минералокортикоидов. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций. Гипоальдостеронизм. Гиперальдостеронзм. Патофизиология системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия:
• Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы
• Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты)
• Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени
• Уменьш всасыв из кишечника иза наруш Na-K равновесия.
ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК
Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов
Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ.
Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).
• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина
• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К
• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ
• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.
• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.
Гипер: Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз
ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.
Билет 23
1. Роль гипоксии в процессе повреждения и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии на начальных и глубоких стадиях. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза.
Из-за недостатка кислорода сниж синтез АТФ в дых цепи. Накапл недоокисл пр-ты, сдвиг рН – перикисное ок-е липидов – повр-е мембран лизосом и митохондрий – выход ферментов. Разр клетку и набухание митохондрий.
Накопление промежут продукт белков о-на – увел содерж аммиака, сниж сод-е глутамина, отрицат азотист баланс. Синтетич пр-сы снижены в т.ч. и медиаторов нервной с-мы. Калий-натриев АТФаза не работает, натрий в клетку. Калий наружу – снижается внутриклет калий. В цит-ме накапливается кальций.
2. Аллергия (гиперчувствительность). Определение понятия. Распространенность аллергии. Сенсибилизация. Классификации аллергических реакций. Этиология аллергических реакций. Роль наследственной предрасположенности в этиологии конкретных категорий аллергических реакций. Роль и виды аллергенов. Методы распознавания ГЗТ и ГНТ. Общий патогенез и стадии аллергических реакций. Значение аллергии в патологии. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.
Аллергия (гиперчувствительность) – чрезмерно сильная или качественно необычная иммунная реакция, имеющая пат последствия. В основе группа типовых иммунопатологических реакций, развивающихся на основе иммунного ответа в сенсибилизированном организме. Эти реакции всегда формируются на основе той или иной генетической предрасположенности, всегда предусматривают. Что им ответ на антиген был слишком интенсивен, неверно нацелен или плохо отрегулирован, часто приводят к гиперегическому воспалению. По ВОЗ 10% людей на Земле страдает от разл аллергий. Среди них 30% детей.
Две основные формы:
1. преимущественно гуморального типа – ГНТ. Возникают быстро при повторном контакте с аллергеном.
• 1-риагиновые
• 2цитотоксические
• 3иммунокомплексные
2. преимущественно клеточного типа – ГЗТ
• 5- иммунологическая блокада или стимуляция антителами клеточных рецепторов
• 6 - АЗКЦ
Семейная предрасп контролируется несколькими генами. Связ с внешн и внутр услов. При меньшей степени воздействия аллергена более интенсивн синтез IgE.
3. Пороки сердца, виды. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.
Врожденные: следствие в/у патологии. М.б простые (дефект перегородки) и сложные (триада, тетрада и пентада Фалло). В зав-ти от нар гемодинамики делятся на 4 группы:
1. С неизмененным или малоизмененным легочным кровотоком – аномалии дуги аорты или ее отсутсвие, стеноз и коарктация аорты. Стеноз и недостат митрал клапана, попроки раз-я венечных артерий
2. С гиперволемией малого круга – дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ
3. С гиповолемией малого круга – триада, тетрада и пентада Фалло.
4. Комбинир пороки – полная транспозиция аорты и легочной артерии.
Приобретенные: стеноз и недостаточность клапанов.
Недостат митрал клапана: часто рез-т ревматич эндокардита. Створки не смыкаются во время систолы желудочков – регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Левое предсердие расширяется. Функция ЛЖ усилена из-за переполнения его кровью, поступ из ЛП. Желудочек свободно опорожняется поэтому дилатация только на поздних стадиях -> сниж УО, МОК -> нар снабжения органов кровью. Гипоксия миокарда еще больше снижает сократит способность.
.4. Патология щитовидной железы. Виды нарушений роста и функций железы. Общая этиология нарушений роста железы. Роль аутоиммунных факторов, геохимических факторов, наследственных энзимопений. Различия эндемического и спорадического зоба.
Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин.
Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома.
Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы
Третичный – нар функции гипоталамуса.
Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.
Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.
Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.
Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.
ЦНС:повыш возбудимость.
ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.
Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам
Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода
Вторичный и третичный – нар-е регуляции.
Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен.
Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях.
Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике.
Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза.
ЦНС: сниж возбудимость.
Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей.
Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный.
Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе)
Билет 24
1. Антенатальная патология. Периоды антенатального развития, особенности реактивности организма и проявление патологии в разные периоды антенатального развития (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии).
Периоды: до зачатия – гаметогенез – гаметопатии: синдром Дауна (трисомия 21). Патау (трисомия 13), Шерешевского-Тернера (ХО), Клайнфельтера (ХХУ, ХУУ)
Антенатальные периоды:
• первые 2 недели бластогенез – бластопатии. Нар диф-ки тканей. Близнецовые уродства.
• 3-10 нед – эмбриогенез. Пороки развития органов, ССС, ЦНС. Мб множеств пороки
• 11-28 ранний, 29-40 поздний фетогенез – фетопатии. Незрелые органы.
2. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности ГНТ. Особенности сенсибилизации и ответной реакции при ГНТ. Роль ГНТ при патологии. Сравнение ГНТ и ГЗТ. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.
ГНТ, три вида: 1-риагиновые 2-цитотоксические, 3-иммунокомплексные.
1. Иммунологическая стадия (специфическая). Нач после вторичной сенсибилизации. Суть в том. Что в рез-те встречи с Аг в ходе первичного им ответа им система вырабатывает необычные по кол-ву или качеству Ig. (при ГЗТ Тлимфоциты)
2. Патохимическая стадия (неспецифическая) – освобождение БАВ-медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служи взаимод-е Аг и Ат (при ГЗТ с Тлимфоцитами). Присоединяются медиаторы воспаления.
3. Патофизиологическая () – результат действия медиаторов на клеточные рецепторы – гиперергическое воспаление или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами.
Иммунодефицит проявляется выпадением или сниж кокретныз функций при усилении других – аллергические проявления.
3. Общие механизмы компенсации при приобретенных пороках сердца. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (стадии компенсации и декомпенсации), показатели кровообращения. Феномен "второго барьера", его роль в патогенезе стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия.
Общие: при недостат клапанов желудочек в систолу выбрасывает больше крови чем в норме – гмперфункция. Отсутсвует период напряжения. Увелич амплитуда сокращения, без изменения напряжения. Изотонич тип
При стенозах за счет увеличения давления в полости выбрасыфвается нормальное кол-во крови – гиперфункция. Т.е. за счет увелич напряжения, но без измен амплитуды. Изометрич тип.
Механизм Старлинга – чем больше желудочек растянулся в диастолу, тем сильнее сокращение.
Механихм Хилла – при увелич сопротивления выбрас прежний объем за счет увелич сократит функции.
Механизм Боудича. При увелич ЧСС до определ предела растет сила и скорость развития каждого сокращения.
Стеноз: В норме 4-6 кв см. Если сужение. Но еще есть 2 см кв, то компенсация засчет растяжения и увеличения сократит д-ти левого предсердия. При сильном стенозе удлоинение периода диастолич наполнения ЛЖ.
Функциональный спазм легочных сосудов – органическое поражение стенок – «второй барьер» - на первых этапах предохраняет от отека легких.
4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
Диф. токсич зоб – это первичный гипертиреоз. Частая причина: аденома.
Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.
Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.
Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.
Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.
ЦНС:повыш возбудимость.
ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.