11
1)Электротравма – комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического поля. Поражение происходит вследствие непосредственного контакта с тонконесущими предметами, а при высоком напряжении возможно через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха человеком и источником тока. Комплекс изменений связан с 2 основными процессами: тепловым действием и общебиологическим. Тепл действие определяется законом Джоуля – количество выделяем тепла зависит от силы тока и напряжения. На характер и глубину повреждений влияют также время контакта с проводником, площадь контакта и сопротивление тканей. Чем больше воды содержат ткани, тем меньшим сопротивлением они обладают. Наим сопротивлен у кровеносн сос и мышц, максим сопротивление –кожа (особ сухая). Максим изменения обнаружив в месте входа и выхода – «знаки тока». Наиб глубокие некрозы с поражением мышц и костей. Общебиол действие – проявляется в изменении концентрации ионов и нарушении поляризации заряженных частиц в организме. Возм формирование агрегатов из формен элементов крови, привод к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных некрозов. Путь прохождения тока через тело – так называемая «петля тока». Особенно опасны петли тока, когда ток идёт от одной руки к другой или от руки к ногам. При этом в зону высокого напряжения попад сердце и гол.мозг. нарушение процессов поляризации мембран и формирование потенциала действия в проводящей системе сердца вызывает изменение проводимости, нарушение ритма сокращений вплоть до фибрилляции желудочков, что приводит к прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти. + серьёзные изменения структуры нервных клеток =>тяжёлые расстройства нс (спазм мышц гортани, дых мускул, судорогам, парезам и параличам, нарушению зрения. Болезни, связанные с движением, называют кинетозами. Внимательным изучением кинетозов вплотную занимаются невропатологи. Именно эти специалисты могут охарактеризовать заболевание и выявить причины его возникновения. Развитие кинетозов связано с индуцированной ускорением активацией двигательных и вегетативных ядер черепно-мозговых нервов, а также вегетативных центров спинного мозга. Болезни движения условно разделяют на четыре основные формы:
• Нервная форма. Основными симптомами являются головокружение, тяжесть в голове, головная боль, слабость, сонливость.
• Желудочно-кишечная форма характеризуется искажениями вкусовых ощущений. Во рту может возникнуть привкус мыла, тошнота и рвота сопровождают такую форму кинетоза. Также наблюдают брезгливость к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, рвотных масс, выхлопных газов и др.
• Сердечно-сосудистая форма. В начальной стадии наблюдается учащение сердечной деятельности, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. По мере развития процесса укачивания пульс становится более редким, дыхание – поверхностным, артериальное давление падает. Это очень опасная форма, особенно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Смешанная форма (наиболее часто встречается), при которой симптомы болезни могут возникать в самых разнообразных сочетаниях, напоминая то одну, то другую формы укачивания.
Бледность и повышенное потоотделение обычно появляются при всех формах кинетоза.
Факторы риска укачивания
Считается, что в возрасте до 2 лет ребенок обычно устойчив к укачиванию. Неприятности начинаются от 2 до 12 лет. Общеизвестен факт большого процента укачивания в автомобиле у детей именно этой возрастной группы. В дальнейшем устойчивость к кинетозам медленно возрастает.
• Пол. Женщины обладают меньшей устойчивостью к укачиванию, чем мужчины того же возраста. Возможно, подобные различия в частоте кинетозов связаны с гормональными факторами.
• Беременность и менструация. Отмечено, что устойчивость женщин к качке резко снижается во время менструации и в период беременности.
• Пожилой возраст. Среди лиц пожилого возраста укачивание встречается довольно часто. Особенно важно учитывать этот факт людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Тип нервной системы. Считается, что экстраверты более устойчивы к укачиванию, чем интраверты. Мотивация и активация внимания, страх, тревога могут провоцировать укачивание. Известен тот факт, что вероятность развития болезни движения у пилотов самолетов или водителей наземного транспорта значительно ниже, чем у пассажиров.
Невесомость — это состояние тела, когда оно находится под действием только массовых сил. Например, под действием только гравитации. Движения под действием только силы тяжести называются также свободным падением, либо движением по орбите. Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения. В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов". Большого внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз. Отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях большинство исследователей рассматривают как результат гипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорнодвигательный аппарат, снижения механической компрессии костей. Для профилактики рекомендуют физические упражнения, электростимуляцию мышц и вибромассаж. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеном трофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникающие при этом изменения в мышцах являются, по-видимому, не только атрофией от бездействия, но и нейрогенной дистрофией, а профилактические мероприятия имеют целью не только поддержание и имитацию локомоторной функции, но и поддержание афферентного звена трофического рефлекса. Оценивая влияние невесомости на организм, следует отметить, что новый уровень функционирования системы кровообращения и опорнодвигательного аппарата, а также энергетического и водно-электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому
более адекватен, но для условий земной жизни, к которой космонавту предстоит вернуться, неблагоприятен. При возвращении на Землю отмечается снижение функциональных возможностей систем, противодействующих силе тяжести.
2) Гемолитические анемии.
Мех-зм связан с повышенным разрушением эритр периферич крови или с гибелью созревающих кл эритроидного ряда в костном мозге. Гемолиз может происходить внутриклеточно (главный признак спленомегалия), может внутрисосудисто (гемоглобинурия) Физиологический гемолиз происходит постоянно в селезёнке при старении эритроцитов. Являются регенераторными нормобластическими анемиями.
Классификация:
1) наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии. Качественные гемоглобинопатия – гемоглобиноз S-серповидно-кл анемия в 6 положении бета-цепи вместо глутамина валин, количественные – талассемии – нарушение скорости синтеза цепей)
2) приобретённые
-иммунные, кот быв аутонные – образование ат к собств еритр-срыв иммунологической толерантности к аг, и изоунные – резус-несовместимость)
-анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов (фенилгидразин, свинец, бензол).
Признаки гемолит анемии:
-осмотическая резистентность – для мембранопатий(см билет 10)
-повышение билирубина 9 в норме 2-17мкмоль/л )
-тест Кумбса прямой + -аутоиммунная анем
Непрямой + - изоимунная анем
3) Отёк лёгких
Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма Кардиогенный механизм. Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.
Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.
Нефрогенный мех-зм: У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите),
снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при
нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).
Респираторный дистресс-синдром взрослых(некардиогенный отёк лёгких) – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.
Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме.
Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.
Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность. Быв. острая и хроническая. К острой относя сердечн недост-ть (левожелуд, правожелуд, гиподиастолич при пароксизмальной тахикардии, нед-ть при глуб брадикардии и др.) и остр сосудист нед-ть (шок, коллапс, обморок) Хроническая раздел-ся по степеням: I ст- латентная, одышка, тахикардия, утомляемость после нагрузки; IIА ст – появлен тех же симпт в покое, IIВ ст – развив-ся застойн явления в обоих кругах кровообращения; III ст – развитие значит изменен ф-ций и стр-ры орг и тк. II и III ст преим-но сердечная нед-ть, 1 – сосуд.Для Серд характерно – повышение конечного диастолич р в полости желуд ( при левожелуд н.д – 20-30мм.рт.ст, при правожелуд – 30-40мм.рт.ст; в норме 5-10мм.рт.ст), изменение мин объёма (как правило уменьшается), повышение давление в венах. Мин объём в норме 3-6. При сосуд – резкое снижение АД при норм показателях работы сердца. Приспособительные реакции: -При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. -При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. -Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. -На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. -При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации — в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца. Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток.
1) Генетическая предрасположенность к диабету
2) Сахарный диабет - наследственно обусловленное заболевание и генетическая предрасположенность к нему опосредуется несколькими генами. Как показали исследования последних лет, в предрасположенности к развитию сахарного диабета типа 1 участвуют более 20 различных генов, локализованных на различных хромосомах. Наиболее выраженная ассоциация сахарного диабета типа 1 имеется с генами системы HLA. Предрасположенность к сахарному диабету типа 2 также ассоциирована с несколькими генами, в том числе: ген инсулина, ген рецептора глюкагона, ген гликогенсинтазы и др.
3) При этом сах диабет 1 типа – основа – аутоиммунное заболевание, в рез-те кот им сист орг-зма атакует кл поджелуд железы, кот станов-ся неспособными производить инсулин.
4) Диабет 2 типа – уровень глюкозы повышен из-за неспособности кл поглощать глю, из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности кл.
5) Внешние диабетогенные факторы: лекарства(тиазиды, кортикостероиды), вирусы (Коксаки, паротита, краснухи), пищевые диабетогены( продукты, содержащие цианиды – тапиоки, сорго, просо), алкоголь и др.
6) Инсулинзависим сах диабет 1 типа:
Глю 5-8г/л, м/б и больше.
1.Нарушение углеводного обмена
Дефицит инсулина=>резкое замедление синтеза гликогена в печени и поступление глю в кровь; тормозится переход глю в жир; понижается прохождение глю через кл мембраны и ассимиляция её тк; резко ускоряется глюконеогенез; гипергликемия приводит к гиперосмии=> обезвоживание кл и тк (гиперосмолярная кома)
2. Нарушение жир обмена
Тормозится синтез жира из глю, усиливается липолитический эффект => исхудание и повышение содержания в крови неэстерифицирован жирн к-т
+ накопление кетоновых те => кетоацидозная кома
3. Нарушение бел обмена
Снжается с-з белка=> снижается с-з ат, ухудшается заживление ран, пониж-ся уст-ть к инфекциям + качественные изменения белка – образование парапротеина –гликозилированного белка
Хронические осложения – микро и макроангиопатии. Макро – атеросклероз ( повышается кол-во атерогенных липопротеидов). Микро (поражение капилляров) – повреждение баз мембраны – из-за гликирования белков.
12
7) Действие понижен давления:
Понижение барометрического давления может воздействовать на человека при нахождении в высокогорье, при полетах на летательных аппаратах, и в других ситуациях. Повреждающее действие на организм человека в условиях пониженного давления оказывают: гипоксия от уменьшения количества кисло- рода в воздухе; декомпрессионные проявления наподобие тех, которые воз- никают при переходе от повышенного давления к обычному.
При подъеме на высоту в начале нехватка кислорода компенсируется за счет адаптационных механизмов. По мере дальнейшего снижения барометри- ческого давления, при подъеме на высоту 5000-7000 м возникает выраженное кислородное голодание. При этом отмечаются расстройства сердечной и дыхательной деятельности. В дальнейшем развиваются мозговые явления, такие как эйфория и галлюцинации, наступает помрачение и потеря сознания. К мозговым явлениям присоединяются цианоз и отек конечностей. Смерть нас- тупает от остановки сердечной или дыхательной деятельности. Скорость и выраженность развития процессов высотной гипоксии зависит от многих факторов, и в первую очередь от физического состояния человека и степени его тренированности. Ослабленные, пожилые люди быстрее реаги-руют на уменьшение кислорода в воздухе. Высотная болезнь - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека (4500 м или более над уровнем моря). Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания (гипервентиляции); при этом уменьшается содержание углекислого газа в крови (Алкалоз). Основными симптомами высотной болезни являются тошнота, крайняя усталость и тревожное состояние. В тяжелых случаях из-за скопления жидкости в легких (отек легких) может развиться сильная одышка
Действие повышен р
Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы). Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов. Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Кессонная болезнь - Состояние, возникающее в организме человека при быстром переходе из среды с повышенным атмосферным давлением воздуха в среду с более низким давлением. Кессонная болезнь возникает в результате того, что растворенный в крови азот в процессе снижения давления бурно выделяется из нее и не успевает диффундировать через легкие наружу. Кессонная болезнь в легкой и умеренной форме проявляется в виде мышечных болей, кожного зуда, носовых кровотечений, в тяжелых случаях может наступить паралич ног, поражение легких и сердца. Признаки Кессонной болезни появляются вскоре после выхода из среды повышенного давления.
Для предупреждения Кессонной болезни необходимо строгое соблюдение времени работы под давлением и декомпрессии; рабочее время, считая шлюзование и вышлюзование, в зависимости от давления в кессоне должно составлять от 6 ч до 2 ч 40 мин; лица, впервые начинающие работать в кессоне, должны в течение трех дней иметь сокращенную смену; азот воздуха может быть заменен гелием, который мало растворим в крови.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.
Метод применения ГБО основан на следующих принципах:
• Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомперессионной болезни или воздушной эмболии.
• Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.
• Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной емкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей емкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.
Применение: Воздушная или газовая эмболия Отравление угарным газом Клостридиальный миозит и газовая гангрена Краш-синдром компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии Декомпрессионная болезнь (кессонные заболевания) Улучшение заживления ран Высокая кровопотеря Интракраниальный абсцесс Некротизирующий фасциит Остеомиелит Лучевые поражения Пересадка кожных трансплантатов пластика кожи Термические ожоги Патология эндокринных желез: декомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет осложнения сахарного диабета диффузно-токсический зоб Патология беременности: внутриутробная гипоксия плода угроза аборта гипотрофия плода резус-конфликтная беременность беременность при сопутствующей патологии патология эндокринной системы у женщины Патология новорожденных: асфиксия в родах (родовая травма) нарушение мозгового кровообращения гемолитическая болезнь новорожденных язвенно-некротический
8) Анемии
Анемия – патолог сост, характериз-ся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа еритр в единице объёма крови.Классификация:
1. по цветовому показателю: гипохромные (0,8 и ниже), нормохромные (0,9-1,0), гиперхромные (выше 1,0)
2. по типу кроветворения (с нормобластическим типом кроветворения, с мегалобластическим)
3. по способности костного мозга к регенерации: ( гипорегенераторн – ретикулоциты меньше 1%, регенераторн -1-5%, гиперегенераторн – больше 5%).
4. по механизму( постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования.)
5. по этиологии ( кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации, , глисты, злокач опухоли, авитаминозы и др.)
Острая постгеморрагическая анемия Данная форма анемии возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др. В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; гидремическую; костно-мозговую.
Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. Такова начальная, рефлекторно-сосудистая стадия компенсации острой кровопотери.Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
9) Недостаточность кровообращения
Н.к. – состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять орг и тк кровь в кол-ве, достат для норм их функционирования при нагрузке или в покое.
13
1) Ионизирующее излучение
Этиология. Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и γ-лучи); а также α и β-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.
Патогенез. Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации.
Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков — нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.
Основное действие на воду (ионизация воды), Нарушение б/х процессов , нарушение активности ферментов, угнетение митотической активности (органы кроветворения, половые железы,кожа, эпителий жкт.
Лучевая болезнь: -Острая Костномозговая форма( в костном мозге быстро прогрессир опустошение костн тк, норм кроветворн тк почти нет – панмиелофтиз) => расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Если преоблад в гол мозге, то это нервная (мозговая) форма. + геморрагиям некроз и изъязвления – в жкт (кишечная форма). Множ кровоизлия+ снижен им-та – аутоинфекции => токсемия (токсическая форма) Воспалит процесс происход без лейкоцитов, грануляций не образуется. -Хроническая – патологии в тех же местах, но изменения стойкие, регенерации полной не м/б. (апластическая анемия, лейкозы, опухоли идр.) Инкорпорированные радионуклиды (радиотоксины) непрерывно бомбардируют высокоэнергонасыщенными корпускулами, альфа-частицами, нейтронами клеточные и тканевые структуры организма человека, что ведёт к их разрушениям, в т.ч. ДНК хромосом, нарушают гисто-гематические барьеры, а при отсутствии условий для выведения и репарации вызывают онкотрансформацию клеток, вызывают не только рак щитовидной железы, но и опухоли молочных желез, вызывают развитие первично-множественных раков (ПМР) и прочих новообразований, в т.ч. доброкачественных, а также могут стать причиной внезапной смерти, разрушают иммунитет. Более того, употребляемый алкоголь различной концентрации способствует ускоренному продвижению радиоактивных веществ в головной мозг, проникновению их через гемато-энцефалический барьер из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что приводит к алкогольно-лучевой энцефалопатии сложного генеза, полинейропатии, ослаблению зрения и слуха, демиелинизации, гибели нейронов, атрофии центральной нервной системы, слабоумию, очаговому и диффузному размягчению головного мозга, уменьшению его в объеме, т.н. "УСЫХАНИЮ", синдрому Альцгеймера, ДЦП, общей деградации, быстро прогрессирующему старению. Антимутагенное действие – гены антионкогены, гены репарации, гены апоптоза.
1) железодефицитные анемии
. Железодефицитная анемия - это анемия вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распростран-неный вид анемии (80% всей заболевемости анемией). Этиология. 1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. 2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации). 3. Алиментарная недостаточность железа. 4. Неусвоение железа: а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения); б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабили-зирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается); в) при энтеритах и резекции тонкой кишки. 5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при пораже-ниях печени). 6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции, интоксикации). 7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах). Пато-генез. Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемоси-дерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается вклю-чение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что вызывает повыше-ние их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Продолжительность жизни эритро-цитов уменьшается. На ряду с патологическими изменениями эрит-ропоэза, дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих факторов тканевого дыхания. Развивается гемическая анемическая гипоксия, а это ведет к атрофическим и дистрофическим процессам в тканях и органах (особенно в ЖКТ и миокарде). Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипо-хромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микро-цитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регене-рирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипореге-нераторной). Снижение железа сыворотки(железо связан с трансферрином) ниже нормы (норма у м – 14-26мкмоль/л, у ж – 11-21 мкмоль/л), снижение общей железосвязывающей способности сыворотки( мера количества трансферрина) ниже нормы (норма 31-85 мкмоль/л), снижение ферритина (общий запас железа в организме) ниже нормы (норма у м -94-150мкг/л, у ж – 34-76мкг/л).
Хлороз - устаревшее название железодефицитной анемии, преимущественно у лиц юношеского возраста.
2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.
При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возни
1)Электротравма – комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического поля. Поражение происходит вследствие непосредственного контакта с тонконесущими предметами, а при высоком напряжении возможно через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха человеком и источником тока. Комплекс изменений связан с 2 основными процессами: тепловым действием и общебиологическим. Тепл действие определяется законом Джоуля – количество выделяем тепла зависит от силы тока и напряжения. На характер и глубину повреждений влияют также время контакта с проводником, площадь контакта и сопротивление тканей. Чем больше воды содержат ткани, тем меньшим сопротивлением они обладают. Наим сопротивлен у кровеносн сос и мышц, максим сопротивление –кожа (особ сухая). Максим изменения обнаружив в месте входа и выхода – «знаки тока». Наиб глубокие некрозы с поражением мышц и костей. Общебиол действие – проявляется в изменении концентрации ионов и нарушении поляризации заряженных частиц в организме. Возм формирование агрегатов из формен элементов крови, привод к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных некрозов. Путь прохождения тока через тело – так называемая «петля тока». Особенно опасны петли тока, когда ток идёт от одной руки к другой или от руки к ногам. При этом в зону высокого напряжения попад сердце и гол.мозг. нарушение процессов поляризации мембран и формирование потенциала действия в проводящей системе сердца вызывает изменение проводимости, нарушение ритма сокращений вплоть до фибрилляции желудочков, что приводит к прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти. + серьёзные изменения структуры нервных клеток =>тяжёлые расстройства нс (спазм мышц гортани, дых мускул, судорогам, парезам и параличам, нарушению зрения. Болезни, связанные с движением, называют кинетозами. Внимательным изучением кинетозов вплотную занимаются невропатологи. Именно эти специалисты могут охарактеризовать заболевание и выявить причины его возникновения. Развитие кинетозов связано с индуцированной ускорением активацией двигательных и вегетативных ядер черепно-мозговых нервов, а также вегетативных центров спинного мозга. Болезни движения условно разделяют на четыре основные формы:
• Нервная форма. Основными симптомами являются головокружение, тяжесть в голове, головная боль, слабость, сонливость.
• Желудочно-кишечная форма характеризуется искажениями вкусовых ощущений. Во рту может возникнуть привкус мыла, тошнота и рвота сопровождают такую форму кинетоза. Также наблюдают брезгливость к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, рвотных масс, выхлопных газов и др.
• Сердечно-сосудистая форма. В начальной стадии наблюдается учащение сердечной деятельности, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. По мере развития процесса укачивания пульс становится более редким, дыхание – поверхностным, артериальное давление падает. Это очень опасная форма, особенно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Смешанная форма (наиболее часто встречается), при которой симптомы болезни могут возникать в самых разнообразных сочетаниях, напоминая то одну, то другую формы укачивания.
Бледность и повышенное потоотделение обычно появляются при всех формах кинетоза.
Факторы риска укачивания
Считается, что в возрасте до 2 лет ребенок обычно устойчив к укачиванию. Неприятности начинаются от 2 до 12 лет. Общеизвестен факт большого процента укачивания в автомобиле у детей именно этой возрастной группы. В дальнейшем устойчивость к кинетозам медленно возрастает.
• Пол. Женщины обладают меньшей устойчивостью к укачиванию, чем мужчины того же возраста. Возможно, подобные различия в частоте кинетозов связаны с гормональными факторами.
• Беременность и менструация. Отмечено, что устойчивость женщин к качке резко снижается во время менструации и в период беременности.
• Пожилой возраст. Среди лиц пожилого возраста укачивание встречается довольно часто. Особенно важно учитывать этот факт людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Тип нервной системы. Считается, что экстраверты более устойчивы к укачиванию, чем интраверты. Мотивация и активация внимания, страх, тревога могут провоцировать укачивание. Известен тот факт, что вероятность развития болезни движения у пилотов самолетов или водителей наземного транспорта значительно ниже, чем у пассажиров.
Невесомость — это состояние тела, когда оно находится под действием только массовых сил. Например, под действием только гравитации. Движения под действием только силы тяжести называются также свободным падением, либо движением по орбите. Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения. В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов". Большого внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз. Отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях большинство исследователей рассматривают как результат гипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорнодвигательный аппарат, снижения механической компрессии костей. Для профилактики рекомендуют физические упражнения, электростимуляцию мышц и вибромассаж. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеном трофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникающие при этом изменения в мышцах являются, по-видимому, не только атрофией от бездействия, но и нейрогенной дистрофией, а профилактические мероприятия имеют целью не только поддержание и имитацию локомоторной функции, но и поддержание афферентного звена трофического рефлекса. Оценивая влияние невесомости на организм, следует отметить, что новый уровень функционирования системы кровообращения и опорнодвигательного аппарата, а также энергетического и водно-электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому
более адекватен, но для условий земной жизни, к которой космонавту предстоит вернуться, неблагоприятен. При возвращении на Землю отмечается снижение функциональных возможностей систем, противодействующих силе тяжести.
2) Гемолитические анемии.
Мех-зм связан с повышенным разрушением эритр периферич крови или с гибелью созревающих кл эритроидного ряда в костном мозге. Гемолиз может происходить внутриклеточно (главный признак спленомегалия), может внутрисосудисто (гемоглобинурия) Физиологический гемолиз происходит постоянно в селезёнке при старении эритроцитов. Являются регенераторными нормобластическими анемиями.
Классификация:
1) наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии. Качественные гемоглобинопатия – гемоглобиноз S-серповидно-кл анемия в 6 положении бета-цепи вместо глутамина валин, количественные – талассемии – нарушение скорости синтеза цепей)
2) приобретённые
-иммунные, кот быв аутонные – образование ат к собств еритр-срыв иммунологической толерантности к аг, и изоунные – резус-несовместимость)
-анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов (фенилгидразин, свинец, бензол).
Признаки гемолит анемии:
-осмотическая резистентность – для мембранопатий(см билет 10)
-повышение билирубина 9 в норме 2-17мкмоль/л )
-тест Кумбса прямой + -аутоиммунная анем
Непрямой + - изоимунная анем
3) Отёк лёгких
Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма Кардиогенный механизм. Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.
Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.
Нефрогенный мех-зм: У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите),
снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при
нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).
Респираторный дистресс-синдром взрослых(некардиогенный отёк лёгких) – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.
Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме.
Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.
Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность. Быв. острая и хроническая. К острой относя сердечн недост-ть (левожелуд, правожелуд, гиподиастолич при пароксизмальной тахикардии, нед-ть при глуб брадикардии и др.) и остр сосудист нед-ть (шок, коллапс, обморок) Хроническая раздел-ся по степеням: I ст- латентная, одышка, тахикардия, утомляемость после нагрузки; IIА ст – появлен тех же симпт в покое, IIВ ст – развив-ся застойн явления в обоих кругах кровообращения; III ст – развитие значит изменен ф-ций и стр-ры орг и тк. II и III ст преим-но сердечная нед-ть, 1 – сосуд.Для Серд характерно – повышение конечного диастолич р в полости желуд ( при левожелуд н.д – 20-30мм.рт.ст, при правожелуд – 30-40мм.рт.ст; в норме 5-10мм.рт.ст), изменение мин объёма (как правило уменьшается), повышение давление в венах. Мин объём в норме 3-6. При сосуд – резкое снижение АД при норм показателях работы сердца. Приспособительные реакции: -При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. -При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. -Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. -На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. -При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации — в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца. Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток.
1) Генетическая предрасположенность к диабету
2) Сахарный диабет - наследственно обусловленное заболевание и генетическая предрасположенность к нему опосредуется несколькими генами. Как показали исследования последних лет, в предрасположенности к развитию сахарного диабета типа 1 участвуют более 20 различных генов, локализованных на различных хромосомах. Наиболее выраженная ассоциация сахарного диабета типа 1 имеется с генами системы HLA. Предрасположенность к сахарному диабету типа 2 также ассоциирована с несколькими генами, в том числе: ген инсулина, ген рецептора глюкагона, ген гликогенсинтазы и др.
3) При этом сах диабет 1 типа – основа – аутоиммунное заболевание, в рез-те кот им сист орг-зма атакует кл поджелуд железы, кот станов-ся неспособными производить инсулин.
4) Диабет 2 типа – уровень глюкозы повышен из-за неспособности кл поглощать глю, из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности кл.
5) Внешние диабетогенные факторы: лекарства(тиазиды, кортикостероиды), вирусы (Коксаки, паротита, краснухи), пищевые диабетогены( продукты, содержащие цианиды – тапиоки, сорго, просо), алкоголь и др.
6) Инсулинзависим сах диабет 1 типа:
Глю 5-8г/л, м/б и больше.
1.Нарушение углеводного обмена
Дефицит инсулина=>резкое замедление синтеза гликогена в печени и поступление глю в кровь; тормозится переход глю в жир; понижается прохождение глю через кл мембраны и ассимиляция её тк; резко ускоряется глюконеогенез; гипергликемия приводит к гиперосмии=> обезвоживание кл и тк (гиперосмолярная кома)
2. Нарушение жир обмена
Тормозится синтез жира из глю, усиливается липолитический эффект => исхудание и повышение содержания в крови неэстерифицирован жирн к-т
+ накопление кетоновых те => кетоацидозная кома
3. Нарушение бел обмена
Снжается с-з белка=> снижается с-з ат, ухудшается заживление ран, пониж-ся уст-ть к инфекциям + качественные изменения белка – образование парапротеина –гликозилированного белка
Хронические осложения – микро и макроангиопатии. Макро – атеросклероз ( повышается кол-во атерогенных липопротеидов). Микро (поражение капилляров) – повреждение баз мембраны – из-за гликирования белков.
12
7) Действие понижен давления:
Понижение барометрического давления может воздействовать на человека при нахождении в высокогорье, при полетах на летательных аппаратах, и в других ситуациях. Повреждающее действие на организм человека в условиях пониженного давления оказывают: гипоксия от уменьшения количества кисло- рода в воздухе; декомпрессионные проявления наподобие тех, которые воз- никают при переходе от повышенного давления к обычному.
При подъеме на высоту в начале нехватка кислорода компенсируется за счет адаптационных механизмов. По мере дальнейшего снижения барометри- ческого давления, при подъеме на высоту 5000-7000 м возникает выраженное кислородное голодание. При этом отмечаются расстройства сердечной и дыхательной деятельности. В дальнейшем развиваются мозговые явления, такие как эйфория и галлюцинации, наступает помрачение и потеря сознания. К мозговым явлениям присоединяются цианоз и отек конечностей. Смерть нас- тупает от остановки сердечной или дыхательной деятельности. Скорость и выраженность развития процессов высотной гипоксии зависит от многих факторов, и в первую очередь от физического состояния человека и степени его тренированности. Ослабленные, пожилые люди быстрее реаги-руют на уменьшение кислорода в воздухе. Высотная болезнь - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека (4500 м или более над уровнем моря). Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания (гипервентиляции); при этом уменьшается содержание углекислого газа в крови (Алкалоз). Основными симптомами высотной болезни являются тошнота, крайняя усталость и тревожное состояние. В тяжелых случаях из-за скопления жидкости в легких (отек легких) может развиться сильная одышка
Действие повышен р
Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы). Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов. Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Кессонная болезнь - Состояние, возникающее в организме человека при быстром переходе из среды с повышенным атмосферным давлением воздуха в среду с более низким давлением. Кессонная болезнь возникает в результате того, что растворенный в крови азот в процессе снижения давления бурно выделяется из нее и не успевает диффундировать через легкие наружу. Кессонная болезнь в легкой и умеренной форме проявляется в виде мышечных болей, кожного зуда, носовых кровотечений, в тяжелых случаях может наступить паралич ног, поражение легких и сердца. Признаки Кессонной болезни появляются вскоре после выхода из среды повышенного давления.
Для предупреждения Кессонной болезни необходимо строгое соблюдение времени работы под давлением и декомпрессии; рабочее время, считая шлюзование и вышлюзование, в зависимости от давления в кессоне должно составлять от 6 ч до 2 ч 40 мин; лица, впервые начинающие работать в кессоне, должны в течение трех дней иметь сокращенную смену; азот воздуха может быть заменен гелием, который мало растворим в крови.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.
Метод применения ГБО основан на следующих принципах:
• Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомперессионной болезни или воздушной эмболии.
• Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.
• Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной емкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей емкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.
Применение: Воздушная или газовая эмболия Отравление угарным газом Клостридиальный миозит и газовая гангрена Краш-синдром компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии Декомпрессионная болезнь (кессонные заболевания) Улучшение заживления ран Высокая кровопотеря Интракраниальный абсцесс Некротизирующий фасциит Остеомиелит Лучевые поражения Пересадка кожных трансплантатов пластика кожи Термические ожоги Патология эндокринных желез: декомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет осложнения сахарного диабета диффузно-токсический зоб Патология беременности: внутриутробная гипоксия плода угроза аборта гипотрофия плода резус-конфликтная беременность беременность при сопутствующей патологии патология эндокринной системы у женщины Патология новорожденных: асфиксия в родах (родовая травма) нарушение мозгового кровообращения гемолитическая болезнь новорожденных язвенно-некротический
8) Анемии
Анемия – патолог сост, характериз-ся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа еритр в единице объёма крови.Классификация:
1. по цветовому показателю: гипохромные (0,8 и ниже), нормохромные (0,9-1,0), гиперхромные (выше 1,0)
2. по типу кроветворения (с нормобластическим типом кроветворения, с мегалобластическим)
3. по способности костного мозга к регенерации: ( гипорегенераторн – ретикулоциты меньше 1%, регенераторн -1-5%, гиперегенераторн – больше 5%).
4. по механизму( постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования.)
5. по этиологии ( кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации, , глисты, злокач опухоли, авитаминозы и др.)
Острая постгеморрагическая анемия Данная форма анемии возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др. В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; гидремическую; костно-мозговую.
Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. Такова начальная, рефлекторно-сосудистая стадия компенсации острой кровопотери.Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
9) Недостаточность кровообращения
Н.к. – состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять орг и тк кровь в кол-ве, достат для норм их функционирования при нагрузке или в покое.
13
1) Ионизирующее излучение
Этиология. Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и γ-лучи); а также α и β-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.
Патогенез. Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации.
Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков — нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.
Основное действие на воду (ионизация воды), Нарушение б/х процессов , нарушение активности ферментов, угнетение митотической активности (органы кроветворения, половые железы,кожа, эпителий жкт.
Лучевая болезнь: -Острая Костномозговая форма( в костном мозге быстро прогрессир опустошение костн тк, норм кроветворн тк почти нет – панмиелофтиз) => расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Если преоблад в гол мозге, то это нервная (мозговая) форма. + геморрагиям некроз и изъязвления – в жкт (кишечная форма). Множ кровоизлия+ снижен им-та – аутоинфекции => токсемия (токсическая форма) Воспалит процесс происход без лейкоцитов, грануляций не образуется. -Хроническая – патологии в тех же местах, но изменения стойкие, регенерации полной не м/б. (апластическая анемия, лейкозы, опухоли идр.) Инкорпорированные радионуклиды (радиотоксины) непрерывно бомбардируют высокоэнергонасыщенными корпускулами, альфа-частицами, нейтронами клеточные и тканевые структуры организма человека, что ведёт к их разрушениям, в т.ч. ДНК хромосом, нарушают гисто-гематические барьеры, а при отсутствии условий для выведения и репарации вызывают онкотрансформацию клеток, вызывают не только рак щитовидной железы, но и опухоли молочных желез, вызывают развитие первично-множественных раков (ПМР) и прочих новообразований, в т.ч. доброкачественных, а также могут стать причиной внезапной смерти, разрушают иммунитет. Более того, употребляемый алкоголь различной концентрации способствует ускоренному продвижению радиоактивных веществ в головной мозг, проникновению их через гемато-энцефалический барьер из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что приводит к алкогольно-лучевой энцефалопатии сложного генеза, полинейропатии, ослаблению зрения и слуха, демиелинизации, гибели нейронов, атрофии центральной нервной системы, слабоумию, очаговому и диффузному размягчению головного мозга, уменьшению его в объеме, т.н. "УСЫХАНИЮ", синдрому Альцгеймера, ДЦП, общей деградации, быстро прогрессирующему старению. Антимутагенное действие – гены антионкогены, гены репарации, гены апоптоза.
1) железодефицитные анемии
. Железодефицитная анемия - это анемия вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распростран-неный вид анемии (80% всей заболевемости анемией). Этиология. 1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. 2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации). 3. Алиментарная недостаточность железа. 4. Неусвоение железа: а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения); б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабили-зирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается); в) при энтеритах и резекции тонкой кишки. 5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при пораже-ниях печени). 6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции, интоксикации). 7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах). Пато-генез. Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемоси-дерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается вклю-чение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что вызывает повыше-ние их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Продолжительность жизни эритро-цитов уменьшается. На ряду с патологическими изменениями эрит-ропоэза, дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих факторов тканевого дыхания. Развивается гемическая анемическая гипоксия, а это ведет к атрофическим и дистрофическим процессам в тканях и органах (особенно в ЖКТ и миокарде). Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипо-хромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микро-цитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регене-рирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипореге-нераторной). Снижение железа сыворотки(железо связан с трансферрином) ниже нормы (норма у м – 14-26мкмоль/л, у ж – 11-21 мкмоль/л), снижение общей железосвязывающей способности сыворотки( мера количества трансферрина) ниже нормы (норма 31-85 мкмоль/л), снижение ферритина (общий запас железа в организме) ниже нормы (норма у м -94-150мкг/л, у ж – 34-76мкг/л).
Хлороз - устаревшее название железодефицитной анемии, преимущественно у лиц юношеского возраста.
2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.
При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возни